Como siempre que hay un gran evento de interés para los pacientes, aprovechamos para aprender sobre nuevos avances y trasladarlos así a los pacientes. Esta semana estamos en Estocolmo, en el Congreso Europeo de Lupus de la Sociedad Europea de Lupus, que podéis seguir a través de Twitter con la etiqueta #Lupus2022. Si no sabes inglés, recuerda que tienes en cada tuit la opción de traducir. Tu otra opción es seguir nuestra cuenta porque nosotros siempre tuiteamos en español: https://twitter.com/LupusMadrid.
Os resumimos a continuación lo que se dijo en el primer día de congreso a través de los tuits que se publicaron.
Todos los artículos que os mencionamos a lo largo de este texto los tenéis al final, en el apartado «Artículos relacionados».
Preconferencia de la Sociedad Sueca de Medicina
Previo al congreso, tuvimos la oportunidad de escuchar los avances que la medicina sueca ha hecho en los últimos años, así como su evolución y su red de atención a pacientes de lupus. Este tipo de sesiones resultan de gran utilidad tanto a pacientes como a médicos, ya que se pueden aprovechar sinergias, aprender sobre las cosas buenas que se hacen en otros países y, por supuesto, inspirarnos para llevar a cabo nuevos proyectos que puedan mejorar la calidad de vida de los pacientes.
En esta preconferencia pudimos escuchar algunas curiosidades. Por ejemplo, que fueron investigadores suecos los que describieron, en 2005, los genes IRF5 y TYK2 como genes de riesgo en el lupus. Y esos no son los únicos que están implicados en el lupus. Sobre ello os hablamos ya en el artículo «Genética y Lupus» que os dejamos al final de este artículo.
Las mitocondrias y su papel en el lupus
Otra de las sesiones explicó el papel que juegan las mitocondrias en el desarrollo y evolución del lupus.
El ADN mitocondrial d varios tipos de células (neutrófilos, plaquetas, glóbulos rojos) provocan producción de interferón I, que origina inflamación. Algunos pacientes de lupus, además, generan autoanticuerpos anti-mitocondriales. Estaremos pendientes a nuevos estudios en relación con las mitocondrias y el lupus, ya que podrían dar a los investigadores pistas sobre nuevos modos de tratar el lupus (nuevas dianas terapéuticas).
Si quieres saber más sobre el sistema inmune y por qué nuestras defensas nos atacan, tenéis una pequeña y sencilla explicación de una parte del proceso en el artículo que escribimos sobre las CAR-T.
La clasificación del LES en fenotipos
La clasificación del lupus se lleva a cabo normalmente en base a criterios clínicos. Sin embargo, al ser el lupus una enfermedad muy heterogénea (cada paciente es único), esto hace que la clasificación en grupos similares sea complicada de hacer. Y esto redunda en fracasos en ensayos clínicos y dificultades en investigación.
Por este motivo, los especialistas buscan nuevas formas de clasificar o estratificar a los pacientes en distintos grupos con características homogéneas que permitan hacer un mejor estudio y seguimiento de los pacientes.
En esta sesión de la preconferencia el Dr. L.M. Díaz Gallo nos explicó un nuevo método de estratificación basado en los autoanticuerpos de los pacientes.
Según este modelo, se pueden distinguir 4 subgrupos, de los cuales os hablamos en un hilo donde encontraréis la explicación en español:
Subgrupo 1: se caracteriza por tener anti Ro/La, rash malar, fotosensibilidad y leucopenia. Está asociado con el gen HLA-DRB01/03/04. ¿Os suena el HLA-DRB01? Porque os hablamos ya sobre él! Es uno de los genes relacionados con el lupus y uno de sus alelos, el DRB1*03:01, es el que se es el que ha demostrado tener una mayor relación con el lupus en europeos, según un estudio de 2012.
Subgrupo 2: se relaciona con los autoanticuerpos antinucleosomas, anti-SmRNP, anti-dsDNA y anti-RNP. Los pacientes de este subgrupo se caracterizan por tener nefritis, unos niveles elevados de interferón y de interleuquina 10 (IL-10) y un debut prematuro de la enfermedad. Está relacionado con el gen HLA-DR03/15/01.
Subgrupo 3: es al que pertenecen los pacientes con anticuerpos antifosfolípidos (anti-β2GPI/aCL). Estos pacientes se caracterizan por tener niveles elevados de IL-16, eventos vasculares y trombocitopenia. Está asociado al gen HLA-DR01/03/07/04.
Subgrupo 4: se caracteriza por la negatividad en autoanticuerpos, tener menor severidad, bajos niveles de citoquinas y no estar asociado con el gen HLA-DRB1. En este subgrupo de pacientes, el debut de la enfermedad se produce de forma más tardía.
Más adelante, en otra sesión, veremos otra clasificación distinta del lupus.
Una década de belimumab en Suecia. ¿Qué hemos aprendido?
A continuación, el Dr. Ioannis Parodis nos mostró algunas de las características del belimumab que se han visto en la práctica clínica y en los diferentes estudios que se han llevado a cabo desde que este tratamiento fuera aprobado en 2011.
Recordemos que el belimumab, un anticuerpo monoclonal humano (un biológico), ha sido recientemente aprobado para el tratamiento de la nefritis lúpica en niños de 5-17 años.
Según la imagen de arriba, los efectos del belimumab tardaron en verse de 9 a 12 meses, según los estudios llevados a cabo en Suecia. Además, también se ha observado que este tratamiento reduce los niveles de autoanticuerpos anti-dsDNA, anti-Sm, los anti-P ribosomales y los anti-U1RNP. Además…
El lupus es una enfermedad autoinmune sistémica que puede afectar a cualquier órgano y tejido del cuerpo. También al corazón y los vasos sanguíneos. De hecho, tal y como dijimos en Twitter, los pacientes de lupus tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que el resto de la población.
El lupus neuropsiquiátrico
El lupus también puede afectar al sistema nervioso. La manifestación más frecuente es la disfunción cognitica, qye sufre la gran mayoría de los pacientes.
Sobre esta afectación del lupus también se habló en el congreso #lupus2022, ya que existen muchos desafíos en relación con su investigación, incluyendo diagnóstico, seguimiento, pronóstico y sus consecuencias a largo plazo.
Diferentes estudios han observado que la materia blanca es mayor en los pacientes de lupus que en los del grupo control y que esto está relacionado con la disfunción cognitiva, ya que la materia blanca está relacionada con la fatiga, tal y como vimos en el artículo sobre los mecanismos fisiopatológicos de la fatiga.
70 años aprendiendo a usar los glucocorticoides en el LES
Esta sesión, a cargo del Dr. Guillermo Ruiz-Irastorza, tampoco quisimos perdérnosla.
Aunque os dejamoa a continuación nuestros tuits en español (el primero lo dejamos a modo de fuente), puedes encontar esta información en los artículos sobre corticoides publicados en esta web y que el mismo Dr. Ruiz-Irastorza ha revisado.
La gran noticia en este primer día de congreso
Lupus Europe anunció el lanzamiento de la web #Lupus100, en la que algunos de los mejores expertos en lupus de Europe responden a 100 preguntas sobre el lupus. Aunque la web está en inglés, os garantizamos que la información la tendréis también en esta web a través de los artículo que publicamos con frecuencia semana.
Para los que sepan inglés, la tienen aquí: https://lupus100.org/.
46 pacientes presentes en el congreso
En este congreso, dirigido a profesionales, también hay 46 pacientes y nuestra presidenta, Blanca Rubio, es uno de ellos. ¡Os seguiremos trayendo noticias del Congreso #Lupus2022!
Artículos relacionados:
- Síguenos en Twitter: https://twitter.com/LupusMadrid.
- Resumen del Congreso Europeo de Lupus (II).
- Resumen del Congreso Europeo de Lupus (III).
- Genética y lupus.
- Aprende sobre el sistema inmune y lo que les pasa a nuestras células B: el tratamiento con células CAR-T.
- El alelo DRB1*03:01 y el riesgo genético de lupus.
- Cómo afecta el lupus al corazón y los vasos sanguíneos.
- La fatiga en las enfermedades autoinmunes: ¿por qué aparece? ¿Por qué no remite si estamos en remisión?
- Los corticoides.
- Sesión sobre glucocorticoides del Dr. Ruiz-Irastorza.
Licenciada en Economía y autora del blog Tu Lupus Es Mi Lupus.
EUPATI fellow.
Community manager en Lupus Europe, AMELyA Lupus Madrid, ACOLU Lupus Córdoba y SAF España.
Redactora web en AMELyA Lupus Madrid y en SAF España.
